Respiratuar sistemde, sıcak hava, alev, toksik gazlar ve partiküllerin yarattığı mukozal hasarı tanımlamak için inhalasyon hasarı terimi kullanılmaktadır. Yüksek sıcaklıktaki duman yüksek konsantrasyonda güçlü oksidanlar içermekte ve oksidatif stres yaratarak oluşan hasarda rol oynamaktadır. Oluşan inflamatuar cevap kontrol edilemezse, akciğerlerde abondan inflamatuar hücre birikimine, reaktif oksijen radikalleri üretimine ve oksidatif stres yaralanmasına yol açmaktadır. 40 adet erişkin erkek Sprague -Dawley albino rat kullanılarak gerçekleştirilen deneyde, Sham grubu (n :8) duman odasında 28 dakika boyunca herhangi bir yaralanma veya tedavi meydana getirmeden tutuldu. Kontrol grubunda (n:8) ratların sırtı tıraşlanarak cerrahi usullere uygun şekilde örtüldü. %30 oranında yanık oluşturulduktan sonra 4 seri halinde duman inhalasyonu ve bunların aralarında %100 oksijen uygulaması yapıldı. ASX uygulanan gruplarda ise, %30 yanık oluşturulduktan sonra aynı inhalasyon hasarı protokolu uygulandı. Yanık ve inhalasyon hasarına uğratıldıktan sonra ise, ASX10 (n:8) rata 10 mg/kg/gün astaxantin, ASX30 (n:8) rata 30 mg/kg/gün astaxantin, ASX100 (n:8) rata 100 mg/kg/ gün astaxantin 5 ml zeytinyağı içinde çözülmüş olarak orogastrik yoldan 3 gün boyunca verildi. Histopatolojik inceleme için trakea ve akciğer parankiminin orta lobundan örnekleme yapıldı. Biyokimyasal analiz için ise sağ alt akciğer loblarından örnek alınarak -80°C ‘de muhafaza edildi. Alveoler konjesyon ve nötrofilik infiltrasyonun histopatolojik bulguları ASX10, ASX30 ve ASX100 gruplarıyla kıyaslandığında kontrol grubunda istatistiksel olarak anlamlı ölçüde yüksek görüldü. Hemoraji ve alveoler duvar kalınlaşması kontrol grubunda, ASX30 VE ASX 100 gruplarına kıyasla artmış olarak saptandı. 4-HNE ve NF-кβ değerleri kontrol grubunda, ASX10, ASX30 ve ASX100 gruplarına oranla anlamlı oranda yüksek bulundu. TNF-α, IL-6 ve IL-1β gibi pro-inflamatuar sitokin düzeyleri 30mg/kg/gün ve 100mg/kg/gün astaxantin ile tedavi edilen grupta anlamlı olarak düşük bulundu (p<0,05). Akciğer dokusundaki oksidatif stress markerlarından MDA ve GR düzeyleri astaxantin ile tedavi edilen grupta anlamlı ölçüde düşük bulundu (p<0,05). Sonuç olarak, vücut yüzey alanının %30’u yanan ve eş zamanlı akciğer inhalasyon hasarı oluşturulan sıçanlarda astaxantin kullanımının tedavide olumlu etkileri olduğu görüldü. Astaksantinin oksitadif stres ve inflamasyona bağlı oluşan sistemik cevabın tedavisinde olumlu yönleri olduğu görülmüştür.

Smoke inhalation damage defined as mucosal damage in the respiratory system caused by flames, hot air, steam, toxic gas and particulate matter in smoke. Oxidative stress is an important mechanism, as high temperature smoke contains a high concentration of strong oxidants. The resultant inflammatory response, if uncontrolled, causes abundant inflammatory cell accumula-tion in the lungs, producing excessive reactive oxygen species (ROS) and inducing oxidative stress injury. A total of forty adult male Sprague-Dawley albino rats were used. Sham group (n:8) was kept in smoke study room for 28 min without giving any injury and treatment. Control group (n:8); the dorsum of rats was shaved and surgically scrubbed. After receiving 30% burn injury they received four series of smoke and four series of 100% oxygen between smoke inhalations. ASX groups; after receiving 30% burn injury the same inhalation injury protocol was applied to these groups. After exposure to smoke and burn injury, ASX10 (n:8) animals received 10 mg/kg/d astaxanthin, ASX30 (n:8) animals received 30 mg/kg/d astaxanthin, ASX100 (n:8) animals received 100 mg/kg/d astaxanthin dissolved in 5ml of olive oil for 3 days with orogastric route. For histopathologic examination, samples were taken from trachea, and mid-portion of parenchyma. For biochemical analysis, samples taken from the right lower lobes and stored at –80 °C. Histologic assessment of alveolar congestion and neutrophilic infiltration were statistically increased in group control than ASX10, ASX30 and ASX100 groups. Histologic assessment of haemorrhage and alveolar wall thickness was increased in group control than ASX30 and ASX100 groups. 4-HNE and NF-кβ levels in control group was significantly increased than ASX10, ASX30 and ASX100 groups. Proinflammatory cytokines TNF-α, IL-6 and IL-1β levels in lung tissue decreased by astaxanthin treatment at doses of 30mg/kg/d and 100mg/kg/d (p<0,05). Oxidative stress marker MDA levels and GR levels in lung tissue decreased by astaxanthin treatment (p<0,05). Our results have demonstrated that astaxanthin use have a beneficial role in smoke inhalation injury accompanying 30% tbsa burn of rats. Thus, astaxanthin may represent a potential approach to prevent systemic response due to oxidative stress and inflammatory processes of smoke inhalation injury and >30% burns.