İsmail SARI, Meral YILMAZ, Nurkay KATRANCIOĞLU

ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMASI VE EPHX2 GENİ K55R POLİMORFİZMİ Abdominal Aortic Aneurysm and EPHX2 Gene K55R Polymorphism

ÖZET Amaç: Epoksieikozatrienoik asitler (EET'ler), kalp damar sistemi üzerinde, arteriyel vazorelaksasyonu uyarma, kan basıncını düşürme, antiinflamatuvar etkiler gibi çeşitli faydalı etkilere sahiptir. EPHX2 geni tarafından kodlanan çözünür epoksit hidrolaz (çEH) EET'leri daha az biyoaktif diollere dönüştürür. çEH inhibisyonunun, abdominal aort anevrizmasının (AAA) da dahil olduğu birçok kardiyovasküler hastalığa ait hayvan modellerinde pozitif etki oluşturduğu gösterilmiştir. çEH aktivitesinde bir artışa neden olan EPHX2 genindeki K55R polimorfizminin koroner arter hastalığı, iskemik inme gelişimi ile ilişkilendirilmiştir. Bununla birlikte, K55R polimorfizminin AAA ile ilişkili olup olmadığı bilinmemektedir. Bu nedenle, bu çalışmanın amacı AAA ve EPHX2 K55R polimorfizmi arasındaki ilişkinin incelenmesidir. Gereç ve Yöntem: Bu çalışmada, 75 sağlıklı ve 50 AAA hastasında K55R polimorfizmi analiz edildi. K55R polimorfizminin genotiplenmesi, çift boya hidroliz probları kullanılarak gerçek zamanlı PCR ile gerçekleştirildi. Bulgular: Hasta ve kontrol grubu arasında K55R polimorfizminin genotip dağılımları yönünden anlamlı bir fark saptanmadı. Ayrıca, K55R polimorfizmi için heterozigot genotip taşıyan bireylerde AAA gelişme riskinin yabanıl tip allel taşıyan bireylere göre 1.63 kat daha yüksek olduğu tespit edildi, ancak bu sonuç istatistiksel olarak anlamlı değere ulaşmamıştır. Sonuç: Sonuç olarak, heterozigot bireyler 1.63 kat daha yüksek AAA gelişimi için risk oranına sahip olmalarına rağmen, istatistiksel sonuçlar bir Türk popülasyonundaEPHX2 K55R polimorfizmi ile AAA arasında bir ilişki olmadığını göstermiştir. Bununla birlikte, bu polimorfizm ve AAA arasındaki ilişkiyi değerlendirmek için daha fazla birey ve/veya farklı kökenleri içeren çeşitli popülasyonlarda ilave çalışmalara ihtiyaç vardır. Anahtar Kelimeler: Epoksieikozatrienoik asit; abdominal aort anevrizması; çözünür epoksit hidrolaz; polimorfizm

Anahtar Kelimeler:

ABDOMİNAL AORT ANEVRİZMASI VE EPHX2 GENİ K55R POLİMORFİZMİ Abdominal Aortic Aneurysm and EPHX2 Gene K55R Polymorphism

PDF

___

1. Steinberg CR, Morton A, Steinberg I. Measurement of the abdominal aortic after intravenous aortography in health and arteriosclerotic peripheral vascular disease. AJR 1965;95:703-8. 2. Moll FL, Powell JT, Fraedrich G, Verzini F, Haulon S, Waltham M, et al. Management of Abdominal Aortic Aneurysms Clinical Practice Guidelines of the European Society for Vascular Surgery. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2011;41:1–58. 3. Ali H, Alam S, Zafar F, Bushra R, Saleem S, Israr F, et al. Drug Utilization Pattern of Ciprofloxacin, Meropenem and Amikacin in Tertiary Care Hospital in Pakistan. Indian Journal of Pharmaceutical Sciences 2018; 80, 610-618. 4. Assar AN, Zarins CK. Ruptured abdominal aortic aneurysm: A surgical emergency with many clinical presentations. PostgradMed J 2009; 85: 268 - 73. 5. Brown PM, Pattenden R, Vernooy C, Zelt DT, Gutelius JR. Selective management of abdominal aortic aneurysms in a prospective measurement program. J VascSurg. 1996; 23: 213–20. 6. Kadoglou NP, Liapis CD. Matrix metalloproteinases: contribution to pathogenesis, diagnosis, surveillance and treatment of abdominal aortic aneurysms. Curr Med Res Opin. 2004; 20: 419-432. 7. Choke E, Cockerill G, Wilson WR, Sayed S, Dawson J, Loftus I, et al. A review of biological factors implicated in abdominal aortic aneurysm rupture. Eur J Vasc Endovasc Surg . 2005; 30:227-244. 8. Thompson MM, Jones L, Nasim A, Sayers RD, Bell PR. Angiogenesis in abdominal aortic aneurysms. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1996;11: 464-469. 9. Luria A, Bettaieb A, Xi Y, Shieh GJ, Liu HC, Inoue H, Tsai HJ, Imig JD, Haj FG, Hammock BD. Soluble epoxide hydrolase deficiency alters pancreatic islet size and improves glucose homeostasis in a model of insulin resistance. Proc Natl Acad Sci 2011;108:9038–43. 10. Xu X, Zhao CX, Wang L, Tu L, Fang X, Zheng C, Edin ML, Zeldin DC, Wang DW. Increased CYP2J3 expression reduces insulin resistance in fructose-treated rats and db/db mice. Diabetes 2010;59:997–1005.