İNEKLERDE GEBELİĞİN MATERNAL KABULÜ SÜRECİNDE ANTİ-LUTEOLİZİSİN MOLEKÜLER MEKANİZMASI

Ineklerde korpus luteum'dan (CL) progesteron salgılanmasının devamlılığı gebeliğin oluşmasında zorunludur. Ineklerde luteolitik prostaglandin F2a (PGF2a) salınımı gebeliğin erken döneminde CL regresyonuna ve progesteron alı ın kesilmesine sebep olur. Uterus içerisinde sağlıklı bir embriyo lması halinde gebeliğin luşması ve devamlılığ için ilk olarak embriyo ve uterus ile CL arasında bir takım kompleks mekanizmaların devreye girmesi gerekmektedir. Bu kompleks mekanizma embriyonun trofoblast hücrelerinden salgılanan proteinler vasıtası ile başlatılı Bu spesifik trofoblast proteinle rinden birisinin interferon proteinleri ile homolog olduğu tespit edilmiş ve daha sonra Interferon-tau (IFN-t) olarak tanımlanmıştır. Ineklerde IFN-t'unun fonksiyonlarından bir tanesi ve en önemlisi endometriumdan PGF2a'nın pulsatif salınımını durdurarak CL regresyonunu engellemektir. IFN-t'unun PGF2a salınımını du du in vitro olarak inek endometrium hücre kültürlerinde gösterilmiştir. Son ll da IFN-t'unun moleküler dü- zeyde luteolitik PG 'nın salınımını nas ıl durduğu yoğun bir şekilde araştırılmaktadır Yapılan çalışmalar IFN-t ta- ında başlatı lan çeşitl düzenleyici mekan izmaların varlığ ını ortaya koymuştur Günümüzdeki bilgilere göre, IFNt 'nun endometriumda epitel hücrelerinde doğrudan PGF2a salın ımını düzenleyen östrojen reseptörü alfa (EAa) ve oksitesin reseptörü (OTA) ekspresyonunu azalttığı yönündedir. IFN- t 'nun endometrial epitel hücrelerinde prostaglandin H sentaz-z (PGHS-2) geni üzerine etkisi de alternatif bir mekanizma olarak tartışılmaktadır.

Molecular Mechanism of Anti-Luteolysis during the Maternal Recognition of Pregnancy in Cows

Maintenance of secretion of progesterone from the ovarian corpus luteum (CL) is essential for establishment of pregnancy in cows. The luteolytic prostaglandin (PG) is PGF2a in cows causing regression of the corPU$ luteum and cessation of progesterone production. Pregnancy is established and maintained through a complex interaction between the conceptus and the maternal environment including the uterus and corpus Juteum. This complex interaction was found to be driven by trophoblastic proteins. A specific trophoblastic protein was determined to have homology with interferons and later identified as interferon-tau (IFN-t). One function of IFN-t is to extend the Iifespan of corpus luteum and to reduce the pulsatile release of PGF2a from the endometrium in cows, A clear inhibition of secretion of PGF2cx by IFN-t in vitro from bovine endometrial cells has been shown by a number of studies. However, the cellular mechanisms as to how PGF2a secretion is inhibited by trophoblastic IFN- t have been under extensive investigation. Studies over the years have suggested various regulatory mechanisms as to how IFN-t exerts its effect to reduce PGF2a secretion to maintain the corpus luteum. Current explanations are that IFN-t acts on the endometrium to reduce expression of estrogen receptor alpha (EAa) and oxytocin receptor (OTA) that are involved directly in stimulaling pulsatile PGF2a secretion from uterine epithelial cells. Alternatively, IFN-t acts on uterine epithelial cells to cause transcriptional inactivation of the PG H Synthase-2 (PGHS-2) gene.