Benign geçici hiperfosfatazemi: Her serum alkalen fosfataz yüksekliği sevk edilmeli mi?

Benign geçici hiperfosfatazemi çoğunlukla 5 yasından küçük çocuklarda serum alkalen fosfataz düzeyinin normal değerlerin 3-50 kat yüksekliğiyle karakterize bir klinik durumdur. Normal sınırların üzerinde alkalen fosfataz yüsekliği ve karaciğer yada kemik hastalığı ile ilişkili klinik, laboratuvar ve radyolojik bulguların olmaması hastalığın karakteristiğidir. İştahsızlık şikayeti ile başvuran 22 aylık kız hastanın yapılan tetkiklerinde alkalen fosfataz düzeyi normal sınırların 20 kat üzerinde (5570 IU/L) saptandı. Alkalen fosfataz karaciğer izoenzimi ve kemik izoenzimi yüksek saptanırken ince barsak izoenzimi negatif saptandı. Hastanın öyküsü, fizik incelemesi ve laboratuvar incelemelerinde karaciğer ya da kemik kaynaklı herhangi bir patoloji düşünülmedi. Benign geçici hiperfosfatazemi düşünülen hastanın klinik izleminin 2. ayında alkalen fosfataz düzeyi tedavisiz 149 IU/L'ye geriledi. Benign geçici hiperfosfatazemi tedavisiz kendiliğinden iyileşen klinik bir durumdur. Genel çocuk polikliniklerinde karşılaşılabilen bu hastalar çoğunlukla çocuk gastroenteroloji veya endokrinoloji bölümlerine sevk edilmektedirler. Ayırıcı tanısındaki tedavi gerektiren hastalıklar göz önünde bulundurularak bu hastalar genel çocuk polikliniklerinde de izlenebilirler.

Benign transient hyperphosphatasemia: each elevation of serum alkaline phosphatase should be referred?

Benign transient hyperphosphatasemia, is generally a clinical status seen in children younger than 5 years and is characterised by serum alkaline phosphatase level higher than 3-50 times above the normal levels. High alkaline phosphatase level and no clinical, laboratory or radiological findings of liver and bone disease are the characteristics of the disease. The alkaline phosphatase level of a 22 month old girl was detected 20 times higher than the normal levels (5570 IU/L). No pathology originating from liver-bone was thought upon the history of the patient, physical examination and laboratory investigation. The alkaline phosphatase level regressed to 149 IU/L within the second month of the clinical follow-up. Benign transient hyperphosphatasemia is a clinical status recovering on its own without any treatment. Patients can also be followed up in general pediatrics clinics with consideration of the diseases that require treatment in differential diagnosis of benign transient hyperphosphatasemia.

___

Kutilek S, Cervickova B, Bebova P, Kmonickova M, Nemec V. Nor- mal bone turnover in transient hyperphosphatasemi. J Clin Res Pediatr En docrinol 2012;4:154-6.
Candemir M, Özdemir MA, Ergin H. Bir vaka nedeniyle selim ge- çici hiperfosfatazemi. Fırat Tıp Derg 2008;13:74-6.
Otero JL, Gonzalez-Peralta RP, Andres JM, et al. Elevated Alkali- ne Phosphatase in Children: An Algorithm to Determine When a "Wait and See" Approach is Optimal. Clin Med Insights Pediatr 2011;5:15-8.
Arıkan Ç, Arslan M, Tümgör G, Çakır M, Aydoğdu S. Çocukluk çağı benign geçici hiperfostazemisi. Güncel Pediat 2007;5:96-8.
Hranjec T, Bonatti H, Roman AL, et al. Benign transient hyperp- hosphatasemia associated with Epstein-Barr virus enteritis in a pediatric liver transplant patient: a case report. Transplant Proc 2008;40:1780-2.
Tolaymat N, de Melo MC. Benign transient hyperphosphatasemia of infancy and childhood. South Med J 2000;93:1162-4.
Posen S, Lee C, Vines R, et al. Transient hyperphosphatasemia of infancy--an insufficiently recognized syndrome. Clin Chem 1977;23:292-4.
Kraut JR, Metrick M, Maxwell NR, Kaplan MM. Isoenzyme studies in transient hyperphosphatasemia of infancy. Ten new cases and a review of the literature. Am J Dis Child 1985;139:736-40.
Asanti R, Hultin H, Visakorpi JK. Serum alkaline, phosphatase in healthy infants. Occurrence of abnormally high values without known cause. Ann Paediatr Fenn 1966;12:139-42.
Huh SY, Feldman HA, Cox JE, Gordon CM. Prevalence of transient hyperphosphatasemia among healthy infants and toddlers. Pediat- rics 2009;124:703-9.
Behulova D, Bzduch V, Holesova D, Vasilenkova A, Ponec J. Tran- sient hyperphosphatasemia of infancy and childhood: study of 194 cases. Clin Chem 2000;46:1868-9.
Crofton PM. What is the cause of benign transient hyperphospha- tasemia? A study of 35 cases. Clin Chem 1988;34:335-40.
Carroll AJ, Coakley JC. Transient hyperphosphatasaemia: an important condition to recognize. J Paediatr Child Health 2001;37:359-62.
Ranchin B, Villard F, André JL et al. Transient hyperphosphata- semia after organ transplantation in children. Pediatr Transplant. 2002;6:308-12.
Massey GV, Dunn NL, Heckel JL, Chan JC, Russell EC. Benign transient hyperphosphatasemia in children with leukemia and ly- mphoma. Clin Pediatr (Phila) 1996;35:501-4.
Whyte MP, Singhellakis PN, Petersen MB, et al. Juvenile Paget's di- sease: the second reported, oldest patient is homozygous for the TNFRSF11B "Balkan" mutation (966_969delTGACinsCTT), whi- ch elevates circulating immunoreactive osteoprotegerin levels. J Bone Miner Res 2007;22:938-46.
Wilson JW. Inherited elevation of alkaline phosphatase activity in the absence of disease. N Engl J Med 1979;301:983-4.
Hoshino T, Kumasaka K, Kawano K, et al. A case of benign fa- milial hyperphosphatasemia of intestinal origin. Clin Biochem 1993;26:421-5.
Siraganian PA, Mulvihill JJ, Mulivor RA, Miller RW. Benign famili- al hyperphosphatasemia. JAMA 1989;261:1310-2.