Raw 264.7 makrofaj hücrelerinden lipopolisakkarid aracılığı ile nitrik oksid salgılanmasına monofosforil lipid A' nın etkisi

Lipopolisakkaridin (LPS veya endotoksin) toksik etkilerinden lipid A kısmı sorumludur. Lipid A'nın yapısal analogları ve öncül moleküllerinin tanımlanmasından sonra bunların LPS'nin biyolojik etkilerine karşı kompe-tetif antagonizma gösterdikleri anlaşılmıştır. Bu çalışmada Salmonella minnesota LPS'si ile uyarılan RAW 264.7 makrofaj hücrelerinden nitrik oksid (NO) salgılanmasına Salmonella minnesota kaynaklı monofosforil lipid A'nın etkisi araştırıldı. Monofosforil lipid A'nın kendisi makrofajlardan doza bağımlı bir şekilde NO salgılanma¬sına neden olmakla birlikte, belirli konsantrasyonlardaki monofosforil lipid A, LPS aracılığı ile makrofajlardan NO salgılanmasını engellemektedir. Monofosforil lipid A'nın 0.125 ug/mLve daha az konsantrasyonlarında, NO salgılatma kapasitesinin azaldığı ve LPS aracılığı ile RAW 264.7 makrofajlarından NO salgılanmasını baskı¬ladığı saptandı.

Effect of monophosphoryl lipid A on lipopolysaccharide-induced nitric oxide production from raw 264.7 macrophages

Effect of Mbnophosphoryl Lipid A on Lipopolysaccharide-Induced Nitric Oxide Production from Raw 264.7 Macrophages The lipid A moiety of LPS is responsible for the toxic effects of LPS. The identification of structural ana¬logs and precursors of lipid A have demonstrated that they are apparently competitive antagonists against the biological actions of LPS. In this study we investigated the effect of Salmonella minnesota monophosp-horyl lipid A on nitric oxide (NO) secretion from Salmonella minnesota LPS-stimulated RAW 264.7 macrop¬hages. Although monophosphoryl lipid A itself induced NO production from macrophages in a dose depen¬dent manner, at a given concentration, monophosphoryl lipid A demonstrated inhibitory action on LPS-indu-ced NO production from macrophages. At the concentrations equal to and lower than 0.125 [Jg/mL, NO in¬ducing capacity of monophosphoryl lipid A significantly decreased along with reducing the LPS-induced NO production from RAW 264.7 macrophages.

Kaynak Göster