Karaciğer hastalarında (siroz veya hepatit) homosistein ve selenyum düzeyleri

Giriş ve amaç: Homosisteinin sentezinde ve metabolizmasında karaciğer önemli bir rol oynar. Karaciğer hasarı oluştuğunda homosisteinin metabolizmasında önemli değişiklikler meydana gelmektedir. Selenyum düzeyinin karaciğer hasarında düştüğü rapor edilmektedir. Yine selenyum eksikliğinde karaciğerde önemli değişikliklerin olduğu ifade edilmekte ve patogenezdeki rolü araştırılmaktadır. Çalışmamızda karaciğer hasarında homosistein ve selenyum düzeylerinde meydana gelen değişiklikleri ve bu değişikliklere etki edebilecek faktörleri incelemeyi amaçladık. Gereç ve yöntem: Çalışmaya 22 kronik hepatitli (E: 12, K: 10; yaş ortalamaları: 43,90±15,02), 28 sirozlu (E: 25, K: 3; yaş ortalamaları: 42,50±16,00) hasta ile, 20 sağlıklı kontrol grubu (E: 12, K: 8; yaş ortalamaları: 36.65±8.29) dahil edildi. Etyolojik dağılım: 36'sı Hepatit B viru-su, 7'si Hepatit C virusu, 3'ü Hepatit B virusu + Hepatit D virusu, l'i Wilson hastasıydı. Üç olgu kriptojenik sirozluydu. High Performance Li-quide Chromotography (HPLC) cihazında floresan dedektörle homosistein; atomik absorbsyon cihazında grafit modunda selenyum; Abotte Aeroset otoanalizor cihazında fotometrik yöntemle ALT, AST, GGT, albumin düzeyleri; Roche E170 modüler analitik sistem ile, kemiluminesans metodu kullanılarak B12 ve folat düzeyleri çalışıldı. Metilen tetrahidrofolat redüktaz (MTHFR) geni ise, hastalardan alman tam kan örneklerinden elde edilen DNA'lar kullanılarak incelendi. Bulgular: Her 3 grubun yaşları arasında fark saptanmadı. Hem kronik hepatit hem de siroz grubundaki homosistein düzeylerinin kontrol grubundan istatistiksel olarak daha yüksek olduğu saptandı (p=0.001). Kronik hepatit grubu ile siroz grubunun homosistein düzeyleri arasında fark saptanmadı. Öte yandan, kronik hepatit ile kontrol grubu arasında vitamin B12 düzeyi açısından fark yoktu. Siroz grubunda vitamin B12 düzeyinin kontrol grubundan istatistiksel olarak daha yüksek olduğu izlendi. Folat düzeyi bakımından gruplar arasında fark saptanmadı. MTHFR gen mutasyonu bakımından da hasta ve kontrol grupları arasında fark saptanmadı. Her iki hastalık grubundaki selenyum düzeyinin kontrol grubundan daha düşük olduğu görüldü (p=0.001). Sonuç: Sonuçlarımız göstermektedir ki sirozlu ve kronik hepatitli hastalarda gözlenen hiperhomosisteinemi folat, vitamin B12 eksikliği ve MTHFR gen mutasyonu ile ilgili değildir. Homosistein metabolizmasında görev alan diğer enzimlerin rollerinin olabileceği anlaşılmaktadır. Kronik hepatit ve sirozlularda belirgin selenyum eksikliğinin varlığı dikkat çekicidir.

Homocysteine and selenium levels in hepatic diseases (cirrhosis or hepatitis)

Background/aim: The liver has a crucial role in homocysteine synthesis and metabolism. Important changes in homocysteine metabolism occur when hepatic deficiency exists. Selenium levels have also n reported as being decreased in liver damage. Furthermore, many canges take place in the liver when selenium deficiency occurs, and the role in pathogenesis is being investigated. We aimed to search the changes in homocysteine and selenium levels in liver damage and determine the probable influencing factors. Materials and methods: Twenty-two chronic hepatitis (m: 11, f: 11, average age: 43.90±15.02), 28 cirrhotic pa¬tients (m:25, f:3, average age: 42.50±16.00) and 20 healthy subjects (m:12, f:8, average age: 36.65±8.29) were included in the study. Eti¬ology was hepatitis B in 36, hepatitis C in 7, hepatitis B + D in 3 and Wilson disease in 1 patient. Three patients had cryptogenic cirrhosis. Homocysteine level was measured by fluorescent detector using high performance liquid chromatography (HPLC); selenium level in graphite mode by atomic absorption; AST, ALT, GGT and albumin by Abotte Aeroset autoanalyzer with photometric method; and vitamin B12 and folate levels by ELECYSIS E170 using chemiluminescence method; methylene tetrahydrofolate reductase (MTHFR) gene analysis in DNA of whole blood samples was done. Results: There was no significant difference between the three groups with respect to age. Both chronic hepatitis and cirrhotic groups had higher homocysteine levels than those of the control group (p=0.001). There was no difference in homocysteine levels between chronic hepatitis and cirrhotic groups. On the other hand, there was no difference between chronic hepatitis and control groups with respect to vitamin B12 levels. Vitamin B12 level was higher in the cirrhotic group than in controls and the difference was statistically significant. There was no difference between any of the groups in respect to folate levels. MTHFR gene mutation was similar in both patient and control groups. Selenium level was found to be lower in both patient groups than in the control group (p=0.001). Conclusion: Our results showed that hyperhomocysteinemia in chronic hepatitis and cirrhosis is not related to deficiency in folate and vitamin B12 and MTHFR gene mutation. It is seen that other enzymes involved in homocysteine metabolism might play a part in this process. It is noteworthy that selenium deficiency exists in both chronic hepatitis and liver cirrhosis.

___

  • 1.Al-Bader A, Abul H, Hussain T et al. Selenium and liver cirrhosis.Mol Cell Biochem 1998 Aug; 185(1-2): 1-6.
  • 2.Navarro-Alarcon M, Lopez-Ga de la Serrana H, Perez-Valero V et al. Selenium concentrations in serum of individuals with liver diseases (cirrhosis or hepatit): relationship with some nutritional and biochemical markers. Sci Total Environ 2002 May 27; 291(1-3): 135-41.
  • 3.Yu As, Keeffe EB. Liver transplantation. Hepatology. [edited by] David Zakim, Thomas D. Boyer. 4 edition. Elsevier Science, Saunders. 2003; Vol. II: 1617-56.
  • 4.Bablok W, et al. General regression procedure for method transformation. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1988; 26: 783-90.
  • 5.Dursun M, Ertem M, Özekinci T, et al. Hepatit B seroprevalence and risk factors in adult population of Southeast Anatolia: Community based study. 20. National Gastroenterology Week, Abstracts book. 2003: PB06/9.
  • 6.Garcia-Tevijano ER, Berasain C, Rodriguez JA, et al. Hyperhomocysteinemia in Liver Cirrhosis Mechanisms and Role in Vascular and Hepatic Fibrosis. Hypertension. 2001; 38:1217.
  • 7.De la Vega MJ, Santolaria F, Gonzalez-Reimers E, et al. High prevalence of hyperhomocysteinemia in chronic alcoholism: the importance of the thermolabile form of the enzyme methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR). Alcohol 2001 Oct; 25(2): 59-67.
  • 8.Bosy-Westphal A, Petersen S, Hinrichsen H, et al. Increased plasma homocysteine in liver cirrhosis. Hepatol Res 2001 May 1; 20(1): 28-38.
  • 9.Ventura P, Rosa MC, Abbati G, et al. Hyperhomocysteinaemia in chronic liver diseases: role of stage disease,vitamin status and methylenetetrahydrofolate reductase genetics. Liver International 2005: 25: 49-56.
  • 10.Ferre N, Gomez F, Camps J, et al. Plasma homocysteine concentrations in patients with liver cirrhosis. Clin Chem. 2002 Jan; 48(1): 183-5.
  • 11.Lambert D, Benhayoun S, Adjalla C, et al. Alcoholic cirrhosis and cobalamin metabolism. Digestion. 1997; 58(1): 64-71.
  • 12.Stabler SP, Lindenbaum J, Allen RH. The use of homocysteine and other metabolites in the specific diagnosis of vitamin B-n deficiency. J Nutr. 1996 Apr; 126(4 Suppl): 1266S-72S.
  • 13.Brattstrom L, Zhang Y, Hurtig M, et al. A common methylenetetrahydrofolate reductase gene mutation and longevity. Atherosclerosis. 1998 Dec; 141(2): 315-9.
  • 14.Czuczejko J, Halota W, Zachara BA et al. [Plasma selenium concentration, glutathione peroxidase and glutathione S-transferase activities in patients with chronic liver diseases] Pol Merkuriusz Let 2002 Oct; 13(76): 312-5. (A)
  • 15.Ho AV, Kaplan J. Liver injury resulting from iron. Iron metabolism andpathophysiology. Cell Biology, Biochemistry, and Physiology of liver function. Hepatology. [edited by] David Zakim, Thomas D. Boyer. 4"' edition. Elsevier Science, Saunders. 2003; Vol. I: 424-5.
  • 16.Wasser S, Lim GY, Ong CN et al. Anti-oxidant ebselen causes the re- solution of experimentally induced hepatic fibrosis in rats. J Gastroenterol Hepatol. 2001 Nov; 16(11): 1244-53.
  • 17.Thuluvath PJ, Triger DR. Selenium in chronic liver disease. J Hepatol. 1992 Mar; 14(2-3): 176-82.
  • 18.Burk RF, Early DS, Hill KE, et al. Plasma selenium in patients with cirrhosis. Hepatology. 1998 Mar; 27(3): 794-8.
Akademik Gastroenteroloji Dergisi-Cover
  • ISSN: 1303-6629
  • Yayın Aralığı: Yılda 3 Sayı
  • Başlangıç: 2002
  • Yayıncı: Jülide Gülay Özler
Sayıdaki Diğer Makaleler

Diyarbakır ilinde Helikobacter pilori antikor prevalansı

Vedat GÖRAL, Bülent ÖZDAL, Abdurrahman KAPLAN, DEDE ŞİT, Ramazan DANIŞ

Konstipasyon saptanan olgularımızın değerlendirilmesi

Burak UZ, Cansel TÜRKAY, Nüket BAVBEK, Ayşe IŞIK, Mustafa ERBAYRAK, Erkmen Mehtap UYAR

Elazığ kent toplumunda nonalkolik yağlı karaciğerin epidemiyolojik özellikleri

Selman ÇELEBİ, Hüseyin Ataseven Eylem MENGÜCÜK, S. Erhan DEVECİ, Eylem MENGÜCÜK, Yasemin AÇIK, İ. Halil BAHÇECİOĞLU

Crohn hastalığını taklit eden ince barsak karsinoid tümörü: Olgu sunumu

Mübeccel GÜMRAH, Kemal KUTOĞLU, Özlem MUTLUAY, ÖZGÜR MEHTAP, Necati YENİCE

Koledoktan forsepsle biyopsi esnasında kateter yardımıyla kitlenin görüntülenmesi

Engin UÇAR, Yasemin ÖZİN, Erkan PARLAK, Burhan ŞAHİN

Brusellozis'e bağlı akut hepatit: Olgu sunumu

Hüseyin USLUSOY, Murat KIYICI, Enver DOLAR, Selim GÜREL, Selim Giray NAK, Macit GÜLTEN, Faruk MEMİK

Kronik diyare yakınması ile başvuran tiroid medüller karsinoma olgusu

Nil ÖZYÜNCÜ, Ramazan İDİLMAN, Şahin ÇOBAN, Metin KIR, Ali ÖZDEN

Sistemik amiloidoz ve gastrointestinal sistem: 4 olgu nedeni ile

Aydın Şeref KÖKSAL, İbrahim ERTUĞRUL, Dilek OĞUZ, Meral AKDOĞAN, Sedef KURAN, Aysel ÜLKER, Burhan ŞAHİN

Kişisel gözlemimiz ve literatürden derlenmiş bilgiler ışığında tam netleşmemiş bir klinik antite olarak kolesterolozis

Tuna ÖZBAĞI, Kenan Sami ÇAKAR, Gültekin MALKOÇ, Bilge TUNÇ

Kolorektal kanserlerde, p21, p27, p57 siklin bağımlı kinaz inhibitör geni (CDKI) ekspresyonlarının değerlendirilmesi

Mustafa Ertan AY, Orhan TERZİOĞLU, Cem TERZİ, Özlem İzci AY