Tavşan torasik aorta ve karotid arterinde nitric oksit sentezinin Nω-nitro L-arjinin (L-NA) ile inhibisyonunun asetilkolin (ACh) gevşeme ve potasyum klorür (KCl) ve fenilefrin (PH) kasılma yanıtları üzerine etkisi araştırıldı. Her iki cinsten (2-2.5 kg) ağırlığındaki tavşanlar (n=15) kullanıldı. 2’şer çift torasik aorta ve karotid arter ringi izole edildi. Her çiftin bir ringi deney boyunca L-NA (0.1 mM) içeren Krebs çözeltisi içerisinde tutuldu, diğer ring ise kontrol olarak işlev gördü. Nitrik oksit sentezinin L-NA ile inhibisyonu ACh gevşemelerini tamamen bloke etmedi. Nitirik oksit sentezinin L-NA ile inhibisyonu gerek 60 mM KCl, gerekse PH (1nM- 0.1mM) kasılma yanıtlarını torasik aortada anlamlı derecede azaltmasına rağmen, karotid arterde bu yanıtları etkilemedi. Her iki arterde de fenilefrin duyarlılığı nitrik oksit sentezinin L-NA ile inhibisyonundan bağımsızdı. Sonuç olarak, bu çalışmanın bulguları nitrik oksit sentezinin L-NA ile uzun süreli inhibisyonunun tavşan torasik aorta ve karotid arterde nitrik oksite bağlı gevşeme yanıtlarını tamamen bloke etmediğini ve torasik aortada PH ve KCl kasılma yanıtlarını azalttığını göstermektedir

Effects of inhibition of nitric oxide synthase by Nω-nitro L-argininee (L-NA) on acethylcholine (ACh)induced relaxations, potassium chloride (KCl)- and phenylephrine (PH)-induced contractions on rabbit thoracic aorta and carotid artery were investigated. Rabbits (n=15) weighing 2-2.5 kg from both sex were used. A pair of thoracic aorta rings was isolated, as was a pair of carotid artery rings. One ring from each pair was treated with Krebs solution containing L-NA (0.1 mM) throughout the experiment and the other ring served as the control. Inhibition of nitric oxide synthesis by L-NA did not completely block ACh-induced relaxations in either artery. Inhibition of nitric oxide synthesis by L-NA significantly reduced 60 mM KClinduced and (1nM- 0.1mM) PH-induced contractile responses in rabbit thoracic aorta whereas it did not affect these responses in carotid artery. Inhibition of nitric oxide synthesis by L-NA did not affect the sensitivity (pD2) to PH in any of the arteries . In conclusion, the results of the present study showed that chronicle inhibition of nitric oxide synthesis by L-NA did not completely block nitric oxide-dependent relaxations in thoracic aorta and common carotid artery and decreased the contractile responses to PH and KCl only in thoracic aorta